Želudac je najvažniji organ probave hrane. Tu se hidroliziraju brojni proteini. Za njihovu hidrolizu (razgradnju) služi enzim pepsin. Međutim, pepsin se aktivira samo u kiseloj sredini stoga je za pravilno funkcioniranje želuca neophodna velika kiselost. Kiselost ili bazičnost izražavamo jedinicom pH (potencia hidrogenii) pri čemu iznosi od 1-7 karakteriziraju kisele sredine, 7 je neutralna a iznad 7 pa do 14 jest lužnata sredina. Normalni pH želuca iznosi čak 1, što znači da je želudac u normalnim okolnostima jedna vrlo negostoljubiva sredina s jakom kiselinom. U pitanju je klorovodična kiselina (HCl) koju luče stanice stjenke posebnim mehanizmom. Stjenka želuca je posebne naravi što omogućuje da želučani sok, pun pepsina i HCl ne razgradi samoga sebe. Ukoliko mehanizmi zaštite stjenke zakažu ili dođe do određenih drugačijih poremećaja tada želudac doista počinje razarati samoga sebe i nastaju brojne tegobe i bolesna stanja.

Gastritis
Gastritis jest upala želučane sluznice. Ona može biti nadražena i upaljena iz slijedećih razloga:

bakterijski gastritis
akutni gastritis izazvan stresom
kronični erozivni gastritis
virusni ili gljivični gastritis
eozinofilni gastritis
atrofični gastritis
Menetrierova bolest
gastritis s plazma stanicama

Gastritis počinje s bolom u gornjem dijelu trbuha s mučninom i žgaravicom. Često se takvi simptomi ubrzo povuku ali ukoliko potraju jasno je da se razvio gastritis. Želučana sluznica kod gastritisa nadražena je i upaljena, ali ne postoji otvorena rana - to je karakteristično kod peptičkog ulkusa.
Liječenje započinje uvođenjem mjera kao što su prestanak pušenja i promjena prehrambenih navika. U tom smislu je ključno nepreskakanje obroka, pogotovo doručka. Prvi lijekovi koji se uvode jesu antacidi. Često je i samo uzimanje antacida sasvim dovoljno da zaustavi bolest. Međutim, u slučaju da gastritis potraje ili progredira u peptički ulkus tada se u liječenje uvode H₂-antagonisti i blokatori protonske pumpe.

Peptički ulkus
Peptički ulkus je često stanje karakterizirano ozljedom u stjenci želuca ili dvanaesnika, mada se ozljede mogu javljati i u jednjaku ili crijevima. Čir na dvanaesniku nije toliko zloćudan kao čir na želucu, (koji se i teže liječi), međutim, jednom izliječeni čir na želucu daleko se rjeđe ponovno aktivira (recidivira) nego čir na dvanaesniku.
Razloga nastanka čira u probavnom traktu ima više:

abnormalnosti u građi i funkciji želuca,
Helicobacter pylori
kronični gastritis
neredovita prehrana
stres
NSAIL i kortikosteroidi

Što se tiče bakterije Helicobacter pylori ta teorija je široko prihvaćena u stručnim krugovima, ali ne u potpunosti i postoje poneka razmimoilaženja. Primjerice - kod nekih ljudi je nađena ta bakterija ali nema nikakvih kliničkih manifestacija peptičkog ulkusa.
Tu je i pitanje lijekova kao uzroka peptičkog ulkusa. Kako lijekovi kao što je acetilsalicilna kiselina (Aspirin, Andol) i diklofenak (Voltaren) te kortikosteroidi uzrokuju krvarenje u želucu dok paracetamol to ne čini?
Iako se najprije pomisli na kiselu narav acetilsalicilne kiseline to nije u pitanju. Naime, acetilsalicilna kiselina jest slaba kiselina i dolaskom u želudac ona uopće ne disocira zbog prevelikog pH želuca (1) i ne pridonosi još većem padu kiselosti. Ona je u neioniziranom obliku i zbog toga vrlo brzo prodire u stjenku želuca izazivajući blokadu sinteze prostaciklina, tkivnog hormona koji pripada obitelji lokalnih hormona prostaglandina, a koji je zadužen za zaštitu stjenke želuca.
Za razliku od acetilsalicilne kiseline paracetamol je u želucu u ioniziranom obliku (bazičan je), tj. želučana HCl ga pretvara u paracetamolijev klorid oblik koji ne može proći kroz želučanu stjenku. Paracetamol nastavlja put u crijeva gdje se apsorbira prolazi kroz jetru i dalje mu je koncentracija u samom želucu takva da ne može uzrokovati osjetljivo oštećenje želuca.
Kortikosteroidi također izazivaju blokadu sinteze prostaciklina, ali u puno znatnijoj mjeri i puno učinkovitije nego acetilsalicilna kiselina.
Čir je karakteriziran bolom u želucu, a ponekad je povezan s mučninom i povraćanjem, anoreksijom i žgaravicom. Komplikacije mogu biti krvarenje, opstrukcija želuca pa čak i perforacija (puknuće čira).
Neke mjere opreza kao što je odgovarajuća dijeta (izbjegavanje začinjene hrane), prestanak pušenja, i sl. mogu pomoći ali nisu ključne. Liječenje lijekovima je ipak neophodno. Temelji se na jednostavnoj postavci - spriječiti pretjerano lučenje klorovodične kiseline u želucu tj. smanjiti kiselost želuca ili pak obložiti stjenku želuca zaštitnim sredstvom.

To se provodi:
antacidima
spojevima bizmuta
H₂-antagonistima (ranitidin, cimetidin, famotidin)
blokatorima protonske pumpe (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol, esmoprazol)
muskarinskim sredstvima (pirenzepin)

U slučaju dokazane prisutnosti bakterije Helicobacter pylori tada se u liječenje uvode i antibakterijski antibiotici i antiprotozoici (npr. amoksicilin i metronidazol) pa se to naziva trojna terapija.
Kirurško liječenje potrebno je samo onda kad se bolest zakomplicira (puknuće čira, teška krvarenja, opstrukcije, sumnja na zloćudnost), ali neliječenje peptičkog ulkusa vodi u totalnu disfunkciju želuca, nemogućnost probave i neminovnu resekciju želuca uz dramatično pogoršanje kvalitete života, dok krvarenje oštećuje jetru i vodi u anemiju.

Zollinger-Ellisonov sindrom
U pitanju je stanje peptičkog ulkusa (čira) nastalog zbog prejakog poticanja lučenja želučane kiseline uzrokovanog abnormalnim količinama hormona gastrina iz pankreasa. Taj hormon inače potiče lučenje želučane kiseline. Uzrok tomu jest tumor stanica koje luče hormon gastrin.

Gastroezofagealna refluksna bolest (GERB)
Ova bolest kompliciranog naziva očituje se vraćanjem želučanog sadržaja u jednjak što ima za posljedicu oštećenje jednjaka želučanim sokom. Naime, jednjak nema mehanizme zaštite stjenke od agresivnog djelovanja želučanog soka kao stjenka želuca, pa je želučani sok može oštetiti. Razlog nastanku takve bolesti jest loša funkcija kardijačnog sfinktera (okrugli mišić zatvarač između jednjaka i želuca) koji se ne može u potpunosti zatvoriti. Rezultat je stalna žgaravica, ulceracije, krvarenja, i bolovi kod gutanja.
Liječenje se provodi primjenom H₂-antagonista i blokatora protonske pumpe, ali i propulzivima kao što su metoklopramid i cisaprid. Ponekad je ipak neophodna kirurška intervencija. Također, neophodne su mjere prilagođene prehrane.